lunes, 10 de noviembre de 2025

¿Eres verdaderamente libre cuando decides o vives esclavizado por tus implacables genes?

 

El anillo de poder mantuvo esclavizado, en cuerpo y mente, a Gollum. Asesinó a su primo para robárselo al encontrarlo accidentalmente en el fondo de un rio. Huyó a las montañas, lejos de la Comarca, y desarrolló un trastorno de identidad disociativo (Smeagol era bondadoso, Gollum maligno). Vivió más de 400 años y se refería al anillo como mi tesoro.

¿Es Gollum una metáfora adecuada para representar lo que nuestro ADN hace con nosotros? ¿Somos esclavos de nuestro ADN, es nuestro tesoro, pero fuimos rociados con polvo de hadas y vivimos fantaseando con disfrutar de libre albedrio?

¿Qué respuestas tiene la ciencia sobre esas preguntas?

A eso se dirige lo que les contaré en los próximos minutos.

Y lo primero que subrayaré es que el libro de la vida, que corresponde a nuestro genoma, es un volumen de 3,2 millones de páginas en las que se recogen las recetas necesarias para construirnos a cada uno de nosotros, a los 30 billones de células que componen el mosaico que somos. Y esas recetas no necesitan ingredientes gourmet para convertirse en nosotros. Basta con los que se encuentran en el más modesto supermercado.

La evolución lo quiso así para evitar comprometer ese proceso de construcción. Las recetas para cocinarnos se transformarán en un nutritivo alimento salvo casos verdaderamente raros o situaciones extremas.

Pero hay algo más.

En tres mil doscientes de esas páginas se recoge la información que nos hace únicos a cada uno de nosotros, que nos distingue de los demás humanos como una especie de huella digital que nos identifica inequívocamente.

No hubo en el pasado, no hay en la actualidad y no habrá en el futuro dos libros de la vida iguales, salvo en el caso de los gemelos idénticos.

Es un libro muy detallado en el que puede leerse cómo será nuestro desarrollo como personas bajo circunstancias bastante laxas.

Es asombroso que el gen ASPM, localizado en el cromosoma 1, regule la cantidad de veces que se dividen las células madre nerviosas del cerebro dos semanas después de haber sido concebidos. Y que en ese proceso se decida cuántas neuronas tendrá nuestro cerebro adulto. Un cerebro que es protagonista destacado de lo que somos psicológicamente hablando.

*****

500 años antes de Cristo, el poeta griego Píndaro escribió algo que en su momento pudo sonar enigmático, pero que los desarrollos tecnológicos más recientes, y la ciencia básica más vanguardista, han confirmado:

"Llega a ser quién eres."

¿Tendrá algo que ver esa intuición del poeta clásico con el hecho de que nuestro desarrollo como personas obedezca a un meticuloso plan urdido por nuestro ADN? ¿Con un plan que impregna todas las facetas de nuestras vidas sin que seamos conscientes de ello al haber sido engañados vilmente por el polvo de hadas que respiramos al llegar a este mundo?

Ese ADN impulsa la construcción de nuestros cerebros y, al igual que no existen dos personas genéticamente iguales, tampoco hay dos cerebros iguales dentro de nuestros cráneos. Y eso trae cola, una cola bastante larga.

*****

Algunos somos políticamente progresistas, mientras que otros son conservadores. Y también están los que ni chicha ni limoná. Depende de cómo sople el viento dirigirán su timón hacia la derecha o la izquierda.

Mientras que los científicos sociales han venido defendiendo, de modo vehemente, que esas tendencias políticas se originan en las circunstancias dentro de las que fuimos criados desde que nacimos, los genetistas del comportamiento han descubierto que eso describe mal lo que realmente sucede. Y lo han hecho demostrando que los gemelos idénticos son mucho más afines políticamente que los gemelos fraternos. Los primeros concuerdan alrededor de una cifra superior al 70 %, pero los fraternos lo hacen, como cabe esperar por su parentesco genético, en un 50 %

El psicólogo Jonathan Haidt ha resumido la consecuencia de ese resultado:

"Los genes construyen cerebros más o menos reactivos a las amenazas, el cambio y las experiencias novedosas."

Saquen sus conclusiones uniendo los puntos.

*****

Los científicos han acumulado durante décadas evidencias al estudiar a millones de gemelos en el planeta. Gemelos que pudieron crecer en el seno de las mismas familias o en distintos hogares, y que han permitido demostrar que todos y cada uno de los ladrillos de nuestro edificio psicológico, sin excepción, están influidos por nuestro ADN, por nuestro tesoro.

Uno de los casos más célebres es el dirigido por el médico, superviviente del holocausto nazi, Peter B. Neubauer. La historia se resume en un magnífico documental (Three Identical Strangers), ganador del premio del Festival de Cine Sundance, y que se centra en David, Edward y Robert, trillizos que fueron separados al nacer, en 1961, y colocados en familias de distinto poder adquisitivo. Neubauer pretendía acabar para siempre con el debate sobre si lo que importa es nuestra naturaleza o el modo en el que somos criados.

El caso es que los trillizos se re-encontraron accidentalmente veinte años después y llegaron a hacerse extraordinariamente famosos. Sus similitudes asombraron al mundo. Pero uno de ellos se suicidó cuando bajó la marea del éxito. En el fondo, no eran tan parecidos, ¿no? se preguntan los guionistas.

Queremos saber más sobre ese y los otros casos que se estudiaron bajo la implacable tutela de Neubauer, pero los numerosos archivos que se acumularon mientras duró el registro estarán clasificados hasta 2066.

*****

Quiero destacar que el caso de David, Edward y Robert en absoluto representa lo que sucede cuando los científicos estudiamos a esos millones de gemelos a los que me referí antes. Los hechos llevan a concluir que…

Los gemelos han demostrado que no nos convertimos en algo

sino que ya lo somos.

Píndaro en estado puro.

*****

¿Y qué hay de las circunstancias que vivimos?

¿De verdad no influyen en que seamos más o menos parecidos?

El sorprendente caso de los hermanos siameses Eng y Chang Bunker, nacidos en 1811 y fallecidos en 1874, representa el caso más extremo de contacto social. A pesar de compartir, literalmente, todas y cada una de sus circunstancias vitales durante más de 60 años (p. e. tuvieron 21 hijos), no fueron más semejantes que dos hermanos cualesquiera.

No es el contacto social el que nos hace más o menos parecidos.

Quien lo hace es nuestro ADN.

*****

¿Y qué sabemos sobre la educación?

¿Tampoco marca diferencia alguna?

Veamos qué sucede al comienzo de la vida, y cuando nos hacemos mayores, según la ciencia.

Si exploramos el ADN de miles de niños de 6 años y nos preguntamos cuál es su potencial educativo, observaremos que algunos de ellos rinden por encima de lo esperado, mientras que otros lo hacen por debajo.

Ahora bien, a medida que van haciéndose mayores y avanzan en su educación hasta llegar a los 16 años, momento en el que culmina la maduración mental, esos niños habrán ido gravitando progresivamente en su adolescencia hacia lo que observamos una década antes mirando su potencial genético.

Quienes lo hacían mejor de lo esperado empeorarán y quienes lo hacían peor de lo esperado mejorarán.

¿Sorprendente?

Pues esperen a la siguiente noticia que nos ofrecen los aguafiestas de los científicos.

¿Cuántas veces hemos escuchado por ahí que un mayor nivel educativo nos protege del declive mental? Quienes han llegado más lejos, educativamente hablando, se dice, han sellado su destino para librarse de ese declive.

¿Es así?

No.

Todos declinamos mentalmente al mismo ritmo, lento, pero inexorable, desde más o menos los 40 años, al igual que lo hacen nuestros cerebros (si, esos cerebros construidos según las recetas escritas en el ADN, recuerden).

Lo que sucede es que quienes han llegado de jóvenes más arriba educativamente, tardan más tiempo en cruzar la línea roja del visible declive mental. Si saltas desde 1000 metros de altura tardarás más en colisionar contra el suelo que si saltas desde 500 metros.

Debo confesarles que los científicos, en realidad, odiamos que nos consideren como esos espectros del anillo que disfrutan persiguiendo, acosando a los entrañables hobbit de la Tierra Media, así que pusimos a su disposición una recomendación que invita a un optimismo racional:

Dejemos de grabar cómo el depredador se cobra su presa y hagamos algo para evitarlo. La naturaleza seguirá su curso si la dejamos a su aire.

Actuemos cuando estamos a tiempo de combatir los ciegos designios de esa naturaleza. Avisemos a la presa de que el depredador se aproxima.

Démosles a los niños las oportunidades que necesitan para desarrollar su potencial y promovamos que lleguen lo más lejos posible en su educación. Solo así lograremos que ese declive mental, que llegará, lo haga lo más tarde posible y nos mantengamos en forma en el ocaso de nuestras vidas.

¿Pesimista?

No, realista.

Enseñemos a nuestros pequeños 'surferos' a subirse a la tabla antes de que la ola pierda fuerza motriz. Intentarlo después será improductivo porque ya se habrá completado la maduración espontánea de sus cerebros.

*****

(Gloomy Prospect)

Es probable que estén ustedes exclamando mentalmente, o comentando en susurros con sus compañeros de butaca:

¡No puede ser!

¡Las circunstancias que vivimos tienen que ser importantes!

¡Soy capaz de recordar muchas vivencias que tuvieron un impacto en mí!

No me regodearé hurgando en sus recuerdos, aunque podría apostar a que tienen una pésima calidad y ganaría. ¿Por qué? Porque tras décadas de buscar desesperadamente cuáles de esas vivencias tienen el poder de modelar lo que en esencia somos psicológicamente, los científicos han decidido tirar la toalla. Hasta le han dado un nombre rimbombante:

Perspectiva sombría (gloomy prospect).

Por supuesto que vivimos circunstancias que nos influyen, pero solo temporalmente. Lo que fue crucial cuando era adolescente palideció frente a lo que se convirtió en la esencia de mi vida una década después. Y de las vivencias que tuve a los 30 años, apenas queda rastro cuando llego a los 50.

En resumen:

Mis vivencias y circunstancias son tan cambiantes y temporales que su poder para dejar una huella indeleble en mi personalidad es de muy limitado a nulo. Y, además, tienen bastante de aleatorio, de incontrolable.

Esas vivencias no son decisivas, salvo circunstancias excepcionales.

Es el resultado de jugar a la lotería genética, sobre lo que no tenemos ningún control, lo que marca la diferencia. Nuestro ADN siempre está ahí y no cambia desde el momento de la concepción hasta la tumba.

Aunque eso ha sido así hasta recientemente, hasta que los científicos hemos comenzado a entender las reglas que gobiernan nuestro ADN.

La llegada a nuestra civilización de la posibilidad de leer los detalles de nuestro libro de la vida lo está cambiando todo. Y a una velocidad de vértigo.

Hace 4 meses publiqué un libro de divulgación (excelente, por cierto):

Eres tu ADN. Cómo los genes contribuyen a construir nuestra identidad

Y hoy debo admitir que me quedé bastante corto en mis pronósticos. Lo que ha ido descubriendo la ciencia en poco más de 100 días es asombroso.

Ahora podemos leer el ADN de veinte embriones producidos por los mismos padres para elegir aquel más apto en su capacidad intelectual, en su personalidad y en su menor vulnerabilidad a multitud de problemas físicos y mentales. Una vez elegido, se implanta para su gestación.

Y esa es la versión light.

También se está coqueteando, desde hace tiempo, con editar nuestro ADN para que se asemeje a la versión más ideal que podría caracterizar a un humano. Cada vez se dispone de más técnicas para cortar y pegar trozos de ADN, sustituyendo los menos adecuados para hacernos la vida más fácil.

Se ha de reconocer que esas técnicas son todavía imprecisas e incluso peligrosas. Pero manténganse conectados para no perderse nada. Como nos advirtió el genial Michael Crichton, ningún poder puede compararse al de la capacidad de modificar a voluntad el ADN de la especie humana.

*****

Quisiera cerrar mi ponencia con dos recomendaciones.

La primera es que, en el mundo actual, conocerse a sí mismo, algo a lo que nos invitaba el famoso mensaje inscrito en el Templo de Delfos de la antigua Grecia, será una pretensión vana si decidimos darle la espalda a nuestra primera identidad, a nuestro tesoro, a eso con lo que venimos a este mundo resultado de la lotería genética a la que jugaron nuestros padres.

Leer el libro de nuestra vida nos ayudará a entender por qué somos como somos, a armonizar ese libro con lo que vivimos

para llegar a ser quienes somos.

La segunda recomendación recupera una inspiradora frase de Marie Curie, ganadora del Premio Nobel en dos ocasiones:

"No hay que temer nada en esta vida,

sino que hay que esforzarse por entenderlo.

Ahora es el momento de entender más para temer menos."

BONUS TRACK

Lady Gaga (Born This Way)

"Dios no comete errores.

Voy por el buen camino.

Nací así."

Muchas gracias.

Attachments:
402f7806042b090eec7705a0e1e44973d0c9c491e8fbdf40fa441e8e3f757d35
imagen-1-1.png
imagen-2.png
imagen-3.png
imagen-4.png
imagen-5.png
imagen-6.png
imagen-7.png
imagen-8.png
imagen-9.png
imagen-10.png
imagen-11.png
imagen-12.png
imagen-13.png
imagen-14.png
imagen-15.png

lunes, 3 de noviembre de 2025

La aspirina evita la metástasis

eferemail shared this article with you from Inoreader

Es muy común leer este tipo de titulares en medios no especializados, y a menudo, los científicos nos enfadamos porque ese tipo de afirmaciones nos parecen sensacionalistas. Pero esta vez, ese título se ha publicado en la reputada revista Nature. "Aspirin prevents metastasis by limiting platelet TXA2 suppression of T cell immunity". Pero ¿qué hay detrás de este artículo? ¿Qué es lo que ha visto el equipo científico que ha participado en esta investigación?

La aspirina

El principio activo del medicamento que conocemos como aspirina es el ácido acetilsalicílico. Lo produjo por primera vez el químico Charles Frederic Gerhardt en 1853, pero no le dio mayor importancia y lo pasó por alto. La eficacia de la aspirina no se probó hasta 1899, cuando la compañía Bayer la inscribió en la Oficina Imperial de Patentes de Alemania, como medicamento contra el dolor. Pero el ácido salicílico necesario para la producción de ácido acetilsalicílico se lleva usando desde hace mucho tiempo. En el siglo V antes de Cristo, Hipócrates, el padre de la medicina, utilizaba una pócima hecha con corteza de sauce (Salix Latinum) para controlar el dolor y la fiebre. En la Edad Media era muy común utilizar la corteza de sauce para tratar el dolor, pero se sumió en el olvido debido a una prohibición; y es que la corteza de sauce también se utilizaba entonces para la fabricación de cestos, y se priorizó ese uso frente al farmacológico.

Cómo actúa

El ácido acetilsalicílico bloquea un conjunto de enzimas conocidas como ciclooxigenasas (COX). Estas enzimas permiten la oxidación del ácido araquidónico, y así es como se producen las prostaglandinas. Algunas de estas prostaglandinas son las que provocan la fiebre, la inflamación y el dolor. Por lo tanto, la inhibición de las enzimas COX evita la producción de prostaglandinas, y es así como se alivian el dolor, la inflamación y la fiebre.

Otra de las funciones de las ciclooxigenasas es la producción de tromboxanos. Esta tarea corre a cargo de la enzima ciclooxigenasa-1 (COX-1), que convierte el ácido araquidónico de las plaquetas en tromboxano A2 (TXA2). El TXA2 es un agente coagulante importante, y de ahí que la aspirina se use como anticoagulante. Tal y como hemos podido observar en el artículo publicado en Nature, el tromboxano TXA2, además de ser un agente coagulante, también tiene otra función: bloquea los linfocitos T e inhibe su capacidad para proliferar y hacer frente a las células cancerosas.

La aspirina promueve la inmunidad antimetastásica al liberar a las células T de la supresión inducida por TXA2. Fuente: Yang, J. et al. (2025)  Nature doi: 10.1038/s41586-025-08626-7 C BY 4.0

Los linfocitos T son células citotóxicas del sistema inmune; y al crearse un tumor, acuden al lugar para intentar eliminarlo. En este caso, el tromboxano TXA2 que producen las plaquetas, además de inducir la coagulación, aplaca la respuesta de los linfocitos T. Como la aspirina bloquea las ciclooxigenasas, también bloquea el COX-1 e inhibe la producción de tromboxanos TXA2 en las plaquetas. En consecuencia, sin la presencia de  TXA2, además de evitar la coagulación, no se bloquean los linfocitos T y estos pueden atacar a las células tumorales.

Aspirina y metástasis

La metástasis es el viaje que realiza una célula tumoral desde su órgano de origen hasta otro órgano. En las fases iniciales de la metástasis, solo unas pocas células tumorales llegan al órgano objetivo, y como el propio tumor aún no se ha establecido del todo, suele ser vulnerable ante los ataques del sistema inmune. En esa situación, con el fin de hacer frente al proceso metastásico, es especialmente importante eliminar las moléculas que inhiben al sistema inmune, como el TXA2. Además de demostrarse el efecto antimetastásico de la aspirina a nivel celular y molecular, se han analizado en profundidad los datos de varios ensayos clínicos, y se ha observado con claridad que el uso de la aspirina, además de reducir la metástasis en pacientes oncológicos, también alarga la esperanza de vida.

Siendo la aspirina inhibidora de las enzimas COX, produce también otros efectos en el cuerpo, tales como problemas estomacales. Una clase de prostaglandinas evita la producción excesiva de jugos gástricos y participa en la síntesis de la mucosa que protege el estómago. Como se ha mencionado anteriormente, la aspirina bloquea las enzimas COX y, por lo tanto, evita la producción de prostaglandinas. Y en la ausencia de prostaglandinas, se produce menos mucosa que proteja a las células del epitelio del estómago, pero más ácido, lo que perjudica el estómago. La aspirina también puede producir hemorragias, ya que bloquea la producción del agente coagulante tromboxano TXA2. Por lo tanto, pese a haberse descrito en este caso el uso antimetastásico de la aspirina, es prioritario investigar el efecto directo del tromboxano TXA2 en los linfocitos T. De esta manera, incidiendo en los mecanismos que producen el TXA2 dentro del linfocito, podrían crearse nuevos medicamentos que no tengan los efectos adversos de la aspirina.

Referencia:

Yang, J., Yamashita-Kanemaru, Y., Morris, B.I. et al. (2025) Aspirin prevents metastasis by limiting platelet TXA2 suppression of T cell immunity. Nature doi: 10.1038/s41586-025-08626-7

Sobre el autor:  Iker Badiola Etxaburu es doctor en biología, Profesor Pleno en la Facultad de Medicina y Enfermería de la EHU, y director de la Cátedra de Cultura Científica de la EHU

El artículo La aspirina evita la metástasis se ha escrito en Cuaderno de Cultura Científica.

Attachments:
41586_2025_8626_Fig5_HTML-e1761757651972-560x256.webp
View on Web

miércoles, 22 de octubre de 2025

Un récord cósmico: Voyager 1 alcanzará un día luz de distancia de la Tierra

eferemail shared this article with you from Inoreader

Desde su lanzamiento en 1977, la sonda Voyager 1 de la NASA ha recorrido un camino extraordinario, incluso más allá de nuestro propio sistema solar.

Originalmente diseñada para estudiar nuestro sistema solar, especialmente la región más allá del cinturón de asteroides entre Marte y Júpiter, Voyager 1 y su gemela, Voyager 2, han proporcionado imágenes y datos sin precedentes de planetas vecinos y del Sol.

Ahora, Voyager 1 está cerca de lograr un hito histórico: convertirse en el primer objeto fabricado por el ser humano en recorrer 1 día luz completo desde la Tierra.

Si todo va según lo planeado, la sonda estará aproximadamente a 25.900 millones de kilómetros de la Tierra el 15 de noviembre de 2026, equivalentes a 1 día luz.

 

Voyager 1 salió oficialmente de nuestro sistema solar en agosto de 2012, ingresando en la región conocida como heliopausa, donde el viento solar se encuentra con el vacío galáctico. La sonda viaja a unas 61.000 km/h, lo que parece muy rápido, pero en términos cósmicos es relativamente lento.

El objetivo actual de Voyager 1 es medir campos magnéticos, partículas y ondas de plasma en el espacio interestelar, continuando así el trabajo iniciado durante su misión original. 

Aunque se espera que la sonda deje de generar suficiente electricidad para sus instrumentos científicos en los próximos años, este hito del día luz demuestra hasta dónde ha llegado la humanidad en la exploración espacial.

Cabe destacar que Voyager 1 fue construida con tecnología de los años 70 y, aun así, sigue capturando datos casi medio siglo después de su lanzamiento. Sus señales aún llegan con suficiente fuerza a las antenas de la Tierra para que los científicos puedan analizarlas.

Por ello, este próximo logro no solo simboliza un avance tecnológico, sino también la curiosidad y perseverancia humanas, que nos han llevado más lejos de lo que cualquier generación anterior pudo imaginar.

Attachments:
recreacion-voyager-1-4370319.jpg
View on Web

Científicos consiguen decodificar una señal de radio que ha estado viajando por el universo durante 10.000 millones de años

eferemail shared this article with you from Inoreader

Dicen que muchas de las estrellas que vemos en el cielo, posiblemente ya están muertas. Vemos su luz, que tarda millones de años en llegar hasta nosotros, según la distancia. Es como viajar hacia atrás en el tiempo, y algo similar ocurre con las señales de radio que viajan por el universo.

La ráfaga de radio rápida FRB 20240304B se captó en marzo de 2024, por el radiotelescopio MeerKAT de Sudáfrica. Solo duró unas milésimas de segundo, pero emitía tanta energía como la que el Sol emite en varios días.

Los científicos han comenzado a estudiarla, y han calculado que se originó hace 10.000 millones de años, casi en el origen del universo, que se creó hace 13.800 millones de años.

Decodificando una señal de radio de hace 10.000 millones de años

Las señales de radio rápidas guardan en su interior un mapa de los lugares por los que pasan. El gas y los campos magnéticos las alteran, y eso queda reflejado en la propia señal, como una "huella" de los lugares por los que pasó.

Se cree que las ráfagas de radio rápidas se originan en magnetares, los restos superdensos de explosiones de estrellas jóvenes con campos magnéticos inmensos.

La profesora Manisha Kaleb, de la Universidad de Sídney (Australia), y su equipo, han estudiado esta señal de radio de hace 10.000 millones de años, obteniendo datos muy valiosos que ayudan a mapear los campos magnéticos que hay en el universo. Aquí puedes leer el estudio completo.

Conn ayuda del telescopio James Webb, han podido determinar su origen, así como su antigüedad. FRB 20240304B presenta un desplazamiento al rojo asociado a su longitud de onda de radio. Esto indica que nació cuando el universo tenía tan solo unos 3000 millones de años.

El estudio concluye que la señal de radio se originó en una galaxia enana de baja masa, grumosa y formadora de estrellas, con solo unos diez millones de masas solares en estrellas. Forma aproximadamente 0,2 masas solares de nuevas estrellas cada año y tiene una metalicidad de entre el 10 y el 20 % de la del Sol.

Resulta sorprendente la gran cantidad de información que se puede extraer de una simple ráfaga de radio de apenas unos milisegundos de duración. 10.000 millones de años viajando por el espacio dan para mucho...

Attachments:
cientificos-consiguen-decodificar-senal-radio-ha-estado-viajando-universo-durante-10000-millones-anos-4365794.jpg
View on Web

martes, 21 de octubre de 2025

An oil and gas giant signed a $1 billion deal with Commonwealth Fusion Systems

eferemail shared this article with you from Inoreader

Eni, one of the world's largest oil and gas companies, just agreed to buy $1 billion in electricity from a power plant being built by Commonwealth Fusion Systems. The deal is the latest to illustrate just how much investment Commonwealth and other fusion companies are courting as they attempt to take fusion power from the lab to the power grid. 

"This is showing in concrete terms that people that use large amounts of energy, that know the energy market—they want fusion power, and they're willing to contract for it and to pay for it," said Bob Mumgaard, cofounder and CEO of Commonwealth, on a press call about the deal.   

The agreement will see Eni purchase electricity from Commonwealth's first commercial fusion power plant, in Virginia. The facility is still in the planning stages but is scheduled to come online in the early 2030s.

The news comes a few weeks after Commonwealth announced a $863 million funding round, bringing its total funding raised to date to nearly $3 billion. The fusion company also announced earlier this year that Google would be its first commercial power customer for the Virginia plant.

Commonwealth, a spinout from MIT's Plasma Science and Fusion Center, is widely considered one of the leading companies in fusion power. Investment in the company represents nearly one-third of the total global investment in private fusion companies. (MIT Technology Review is owned by MIT but is editorially independent.)

Eni has invested in Commonwealth since 2018 and participated in the latest fundraising round. The vast majority of the company's business is in oil and gas, but in recent years it's made investments in technologies like biofuels and renewables.

"A company like us—we cannot stay and wait for things to happen," says Lorenzo Fiorillo, Eni's director of technology, research and development, and digital. 

One open question is what, exactly, Eni plans to do with this electricity. When asked about it on the press call, Fiorillo referenced wind and solar plants that Eni owns and said the plan "is not different from what we do in other areas in the US and the world." (Eni sells electricity from power plants that it owns, including renewable and fossil-fuel plants.)

Commonwealth is building tokamak fusion reactors that use superconducting magnets to hold plasma in place. That plasma is where fusion reactions happen, forcing hydrogen atoms together to release large amounts of energy.

The company's first demonstration reactor, which it calls Sparc, is over 65% complete, and the team is testing components and assembling them. The plan is for the reactor, which is located outside Boston, to make plasma within two years and then demonstrate that it can generate more energy than is required to run it.

While Sparc is still under construction, Commonwealth is working on plans for Arc, its first commercial power plant. That facility should begin construction in 2027 or 2028 and generate electricity for the grid in the early 2030s, Mumgaard says.

Despite the billions of dollars Commonwealth has already raised, the company still needs more money to build its Arc power plant—that will be a multibillion-dollar project, Mumgaard said on a press call in August about the company's latest fundraising round. 

The latest commitment from Eni could help Commonwealth secure the funding it needs to get Arc built. "These agreements are a really good way to create the right environment for building up more investment," says Paul Wilson, chair of the department of nuclear engineering and engineering physics at the University of Wisconsin, Madison.

Even though commercial fusion energy is still years away at a minimum, investors and big tech companies have pumped money into the industry and signed agreements to buy power from plants once they're operational. 

Helion, another leading fusion startup, has plans to produce electricity from its first reactor in 2028 (an aggressive timeline that has some experts expressing skepticism). That facility will have a full generating capacity of 50 megawatts, and in 2023 Microsoft signed an agreement to purchase energy from the facility in order to help power its data centers.

As billions of dollars pour into the fusion industry, there are still many milestones ahead. To date, only the National Ignition Facility at Lawrence Livermore National Laboratory has demonstrated that a fusion reactor can generate more energy than the amount put into the reaction. No commercial project has achieved that yet. 

"There's a lot of capital going out now to these startup companies," says Ed Morse, a professor of nuclear engineering at the University of California, Berkeley. "What I'm not seeing is a peer-reviewed scientific article that makes me feel like, boy, we really turned the corner with the physics."

But others are taking major commercial deals from Commonwealth and others as reasons to be optimistic. "Fusion is moving from the lab to be a proper industry," says Sehila Gonzalez de Vicente, global director of fusion energy at the nonprofit Clean Air Task Force. "This is very good for the whole sector to be perceived as a real source of energy."

View on Web

jueves, 18 de septiembre de 2025

¿Protege la educación contra el declive cognitivo en la vejez?

eferemail shared this article with you from Inoreader

Respuesta rápida: NO.

Eso se concluye en un informe en el que se publican los resultados después de estudiar a 171 mil personas mayores de 50 años de 33 países, de los cuales se tuvieron registros de resonancia en más de 6 mil. Meta analizaron datos de carácter longitudinal en los que se hicieron siete medidas repetidas.

La leyenda, propagada con entusiasmo en los medios y suscrita por numerosos autodenominados divulgadores científicos, dictamina que la educación influye de modo causal reduciendo y retrasando el inexorable declive cognitivo que se experimenta con el paso de los años. Sin embargo, la evidencia científica más sólida se aleja de lo que esa leyenda implica. 

Algunos científicos han mantenido que quienes logran un mayor nivel educativo presentaban, desde la línea de salida, un mayor potencial cognitivo. Ese potencial sería el verdadero causante del retraso observado en la llegada del temido deterioro cognitivo identificado en la vejez: 

"Si la relación educación-memoria-cerebro refleja diferencias individuales estables, entonces la educación no se relacionará con el declive observado en la memoria o en el cerebro."

La consecuencia es que lo que subyace a esa relación sería un proceso selectivo: las personas con determinadas características (p. e. un mayor potencial cognitivo) serían más proclives a educarse durante más tiempo.

Los resultados de la investigación que estamos comentando evidenciaron que la educación apenas se relacionaba con el declive observado en las evaluaciones de la memoria que se fueron haciendo a medida que las personas envejecían. Además, las diferencias educativas tampoco se asociaron al declive cerebral en las regiones que se vincularon a la memoria. Finalmente, un mayor nivel educativo era inútil para incrementar la resistencia cognitiva ante la presencia de cambios cerebrales negativos. 

Por consiguiente, concluyeron que las diferencias que se identificaban en las personas mayores debían venir de lejos, de cuando eran tiernos infantes.

La educación no debería considerarse un factor protector que resultase de la puesta en práctica de determinados estilos de vida favorecedores de una preservación de las funciones cognitivas y cerebrales. El declive que se observa es general y similar para las personas con distinto nivel educativo: 

"El nivel educativo no se relaciona con las diferencias en los cambios con la edad en las regiones cerebrales más vulnerables al envejecimiento. Los cerebros cambian de modo similar independientemente de esa educación."

Probablemente uno de los resultados más reveladores es que quienes presentan mayor nivel educativo no se benefician en mayor grado de ser evaluados repetidamente a través de los test de memoria (efectos test-retest).

Si la relación cerebro-memoria-educación viene de lejos

¿de dónde proviene concretamente?

La respuesta obvia es que las personas de mayor capacidad cognitiva y mejores cerebros eligen (o son elegidos para) educarse más. Esa respuesta ya la expusimos en este blog a través de un elegante estudio. Los efectos de selección constituyen la explicación más probable y su conexión con las diferencias que separan a las personas en su ADN ya se ha documentado

"La estructura cerebral sería un fenotipo clave en la ruta causal que conecta las diferencias genéticas con las diferencias cognitivas y el nivel educativo."

Los potenciales efectos positivos de la educación tendrían, en su caso, algún papel a edades tempranas, aunque ignoramos si esos efectos se mantendrán a la larga. Los programas de entrenamiento pueden cambiar el cerebro, pero esos cambios revierten con el tiempo. El que la asociación del grosor cortical con la capacidad intelectual que se observa en la vejez desaparezca una vez se tiene en cuenta esa asociación con la capacidad intelectual evaluada en la niñez, refuerza la idea de que la cosa ya estaba presente en la infancia.

Cuando la editorial Shackleton me encargó revisar y ampliar un breve libro sobre la inteligencia humana que había publicado en la Biblioteca de Psicología de El País, decidí, entre otras cosas, incluir un capítulo sobre el ciclo vital. Conocer cómo cambia nuestra inteligencia desde la infancia a la vejez es crucial para orientar los programas de prevención e intervención. Si esos programas dejan de tener impacto después de la temprana adolescencia, entonces el esfuerzo de mejora debería concentrarse mientras el cerebro se encuentra en pleno desarrollo. Después será demasiado tarde.

La analogía a la que recurrí servirá para cerrar este post:

"El modo más exitoso de surfear una ola es subirse a la tabla cuando las condiciones son ideales. 

Intentarlo cuando perdió la necesaria fuerza motriz será improductivo."

Attachments:
402f7806042b090eec7705a0e1e44973d0c9c491e8fbdf40fa441e8e3f757d35
2025_fjell.png
2013_karama.png
View on Web